(一)癥狀

　　可能為原發(fā)性疾病如感染時的發(fā)冷、發(fā)熱、出汗、乏力等癥狀所掩蓋。心包炎本身的癥狀有：

　　1.心前區(qū)疼痛。主要見于炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。心包的臟層和壁層內(nèi)表面無痛覺神經(jīng)，在第五或第六肋間水平以下的壁層外表面有膈神經(jīng)的痛覺纖維分布，因此當(dāng)病變蔓延到這部分心包或附近的胸膜、縱隔或膈時，才出現(xiàn)疼痛。心前區(qū)疼痛常于體位改變、深呼吸、咳嗽、吞咽、臥位尤其當(dāng)抬腿或左側(cè)臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常局限于胸骨下或心前區(qū)，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。右側(cè)斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有癥狀，但不常見。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎;有的則輕微或完全無痛，如結(jié)核性和尿毒癥性心包炎。

　　2.心臟壓塞的癥狀。可出現(xiàn)呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、紫紺、乏力、上腹部疼痛、浮腫、甚至休克。

　　3.心包積液。對鄰近器官壓迫的癥狀肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速?；颊叱Ｗ詣硬扇∏芭P坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫癥狀。氣管受壓可產(chǎn)生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀。

　　4.全身癥狀。心包炎本身亦可引起發(fā)冷、發(fā)熱、心悸、出汗、乏力等癥狀，與原發(fā)疾病的癥狀常難以區(qū)分。

　　(二)體征

　　1.心包摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發(fā)炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產(chǎn)生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音;往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成份。大多為與心室收縮和舒張有關(guān)的兩個成份，呈來回樣。在此音開始出現(xiàn)的階段和消失之前，可能只在心室收縮期聽到。它在心前區(qū)均可聽到，但在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，并將聽診器的胸件緊壓胸壁時摩擦音增強。常僅出現(xiàn)數(shù)小時、或持續(xù)數(shù)天、數(shù)星期不等。當(dāng)滲液出現(xiàn)兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區(qū)聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。

　　2.心包積液積液量在200～300ml以上或滲液迅速積聚時產(chǎn)生以下體征：

　?、判呐K體征：心尖搏動減弱、消失或出現(xiàn)于心濁音界左緣內(nèi)側(cè)處。心濁音界向兩側(cè)擴大、相對濁音區(qū)消失，患者由坐位轉(zhuǎn)變?yōu)榕P位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數(shù)患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者(心包叩擊音)，此音在第二心音后0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣，是由于心室舒張時受心包積液的限制，血流突然中止，形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動所致。

　　⑵左肺受壓迫的征象：有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側(cè)肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區(qū)，語顫增強，并可聽到支氣管呼吸音(ewart征)。

　?、切呐K壓塞的征象：快速心包積液，即使僅100ml，可引起急性心臟壓塞，出現(xiàn)明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生休克。當(dāng)滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產(chǎn)生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹水，皮下水腫和肝-頸靜脈反流征陽性等體循環(huán)淤血表現(xiàn)。動脈較收縮壓降低，脈壓減小，脈搏細弱，可出現(xiàn)奇脈。

　　急性心包炎疾病病因

　　一、發(fā)病原因

　　綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因為：急性特發(fā)性(78%～86%)、腫瘤性(6%～7%)、結(jié)核性(4%)、其他感染(3%)、結(jié)締組織病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在發(fā)展中國家繼發(fā)性心包炎占多數(shù)，以結(jié)核性、化膿性和風(fēng)濕性較為常見。國內(nèi)一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構(gòu)成比分別為：結(jié)核性(34.14%)、腫瘤性(15.44%)、特發(fā)性(10.33%)、尿毒癥性(8.66%)、化膿性(7.27%)、原因不明(6.67%)、結(jié)締組織病性(4.33%)、風(fēng)濕性(3.50%)、甲狀腺功能減退癥(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少見病因(4.39%，包括外傷、放射性、化學(xué)性、真菌性及寄生蟲等)。經(jīng)比較該組病例后7年和前8年主要病因變化，結(jié)核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發(fā)性心包炎增加2.4%，尿毒癥性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學(xué)治療的進展及有關(guān)疾病診療技術(shù)的進步有關(guān)。

　　二、發(fā)病機制

　　1.病理解剖

　　急性心包炎的病理改變，早期表現(xiàn)為心包的臟層和壁層的炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。

　　炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面，可產(chǎn)生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，?？赏耆芙馕眨蜉^長期存在;亦可機化，為結(jié)締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

　　2.病理生理

　　急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學(xué)，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內(nèi)雖容納1～2L液體而不增加心包內(nèi)壓力，這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內(nèi)壓力上升，當(dāng)達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數(shù);加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時，心臟壓塞或心包填塞即可發(fā)生，一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現(xiàn)明顯心臟壓塞表現(xiàn)，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數(shù)因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環(huán)衰竭，而產(chǎn)生心源性休克。

　　心臟壓塞的發(fā)生，除取決于心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態(tài)等因素有關(guān)，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產(chǎn)生和增加而相應(yīng)地伸展，也易發(fā)生心臟壓塞。