當(dāng)胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應(yīng)激時(shí)，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過(guò)利用而積聚時(shí)，血中酮體堆積，稱為酮血癥，其臨床表現(xiàn)稱為酮癥。當(dāng)酮體積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為糖尿病酮癥酸中毒。此時(shí)除血糖增高、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性外，血pH值下降，血二氧化碳結(jié)合力小于13.5 mmol/L。

　　酮體包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝臟內(nèi)代謝的產(chǎn)物。在正常情況下，機(jī)體產(chǎn)生少量酮體，隨著血液運(yùn)送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量來(lái)源被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過(guò)1.0毫克/分升，尿中也測(cè)不到酮體。當(dāng)體內(nèi)胰島素不足或者體內(nèi)缺乏糖分，脂肪分解過(guò)多時(shí)，酮體濃度增高，一部分酮體可通過(guò)尿液排出體外，形成酮尿。酮體是酸性物質(zhì)，在血液中積蓄過(guò)多時(shí)，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮癥酸中毒。

　　糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，在胰島素應(yīng)用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰島素問(wèn)世后其病死率大大降低，目前僅占糖尿病人病死率的1%。

　　糖尿病酮癥酸中毒常見(jiàn)的誘因有哪些?

　　(1)胰島素依賴型糖尿病大多由于胰島素中斷、不足或胰島素失效而發(fā)生。

　　(2)非胰島素依賴型糖尿病多在下列應(yīng)激情況下發(fā)生。如：①各種感染。是最常見(jiàn)的誘因包括全身性感染、敗血癥、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系急性感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎、腎盂腎炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外傷、灼傷、手術(shù)、麻醉、嚴(yán)重精神刺激等。③飲食失調(diào)、胃腸疾患、高熱等，尤其伴嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、厭食、大汗等導(dǎo)致嚴(yán)重失水而進(jìn)食水分或補(bǔ)液不足也可誘發(fā)本癥。

　　(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩時(shí)。

　　(4)胰島素耐藥性，由于受體不敏感，或受體抗體或胰島素抗體產(chǎn)生。 (5)繼發(fā)性糖尿病伴應(yīng)激性增強(qiáng)時(shí)，或采用糖皮質(zhì)激素治療時(shí)。

　　糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些?

　　糖尿病酮癥酸中毒早期有疲乏軟弱，四肢無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，出現(xiàn)酮體時(shí)可有食欲不振，惡心嘔吐，時(shí)有腹痛尤以小兒多見(jiàn)，有時(shí)被誤診為胃腸炎、急腹癥。年長(zhǎng)有冠心病者可伴發(fā)心絞痛，甚而發(fā)生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。當(dāng)pH<7.2 時(shí)呼吸深大，中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識(shí)漸模糊，終至木僵昏迷。體征：由于失水可見(jiàn)皮膚粘膜干燥、舌唇櫻桃紅色而干，呼吸深大，有爛蘋(píng)果味(丙酮味)，嚴(yán)重者血壓下降、四肢厥冷，當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受累時(shí)有肌張力下降、反射遲鈍，甚而消失，終至昏迷。體溫常因各種感染而升高，但有時(shí)呈低溫可能由于酸中毒時(shí)周圍血管擴(kuò)張所致。在以上臨床表現(xiàn)中尤以“三多”加重、食欲不振、惡心嘔吐最為主要，當(dāng)出現(xiàn)以上癥狀時(shí)應(yīng)查血糖、尿糖及尿酮體，必要時(shí)查二氧化碳結(jié)合力，以便及時(shí)診斷、及時(shí)治療。

　　糖尿病酮癥酸中毒化驗(yàn)指標(biāo)有哪些異常?

　　(1)尿。腎功能正常時(shí)尿酮體、尿糖均為強(qiáng)陽(yáng)性。

　　(2)血。血化驗(yàn)常有以下幾項(xiàng)異常：①高血糖。多數(shù)為16.7～27.8mmol/L;有時(shí)可達(dá)33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性強(qiáng)陽(yáng)性。③血脂升高。有時(shí)血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血癥所致。④血酸度。本癥屬代謝性酸中毒，代償期pH在正常范圍，失代償期低于正常，二氧化碳結(jié)合力可降至13.5mmol/L以下，嚴(yán)重者9.0mmol/L以下。⑤電解質(zhì)。血鈉大多降低，少數(shù)正常，血鉀初期偏低，當(dāng)少尿、失水和酸中毒嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生高血鉀。胰島素治療4～6小時(shí)后，血容量趨向恢復(fù)，尿中大量排鉀，同時(shí)葡萄糖利用增加，鉀離子返回細(xì)胞內(nèi);又因酮癥酸中毒得到糾正后，細(xì)胞釋放氫離子并攝取鉀離子，故出現(xiàn)低鉀。⑥白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增高。但在此癥中不能以白細(xì)胞計(jì)數(shù)與體溫反映有無(wú)感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循環(huán)衰竭及腎功能不全而升高，補(bǔ)液后可恢復(fù)。

　　糖尿病酮癥酸中毒如何使用胰島素?

　　自1921年胰島素發(fā)現(xiàn)以后，關(guān)于糖尿酮癥酸中毒時(shí)胰島素治療劑量問(wèn)題，曾幾經(jīng)變易。目前多采用小劑量靜脈滴注法。大劑量胰島素的缺點(diǎn)是：易發(fā)生低血糖，導(dǎo)致心、腦并發(fā)癥;易引起低血鉀導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常;易誘發(fā)腦水腫，增高病死率;誘發(fā)低血磷、低血鎂、高乳酸血癥。小劑量胰島素的優(yōu)點(diǎn)是：無(wú)遲發(fā)低血糖和低血鉀反應(yīng)，簡(jiǎn)單易行，經(jīng)濟(jì)有效。 (1)第一階段。凡病人診斷確定(或血糖大于16.7mmol/L)，開(kāi)始于靜滴的生理鹽水或復(fù)方氯化鈉液體內(nèi)加入普通胰島素，劑量按每小時(shí)2～8U(一般4～6U)持續(xù)靜滴。2小時(shí)后復(fù)查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的30%，則將胰島素量加倍，如下降大于30%則按原量繼續(xù)滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右時(shí)改為第二階段治療。

　　(2)第二階段。當(dāng)血糖降至小于或等于13.9mmol/L時(shí)，①可將原來(lái)的生理鹽水改為5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖鹽水。②繼續(xù)點(diǎn)滴普通胰島素，葡萄糖與胰島素之比為2～4∶1(即每2～4g葡萄糖給一個(gè)單位胰島素)，直到血糖降至11.1mmol/L左右，酮體陰性，尿糖(+)時(shí)可過(guò)渡到平時(shí)治療。但在停靜脈滴注胰島素前1小時(shí)，應(yīng)皮下注射一次胰島素(一般8U)以防血糖回跳。

　　糖尿病酮癥酸中毒如何補(bǔ)液?

　　(1)補(bǔ)液總量。一般按病人體重的10%。一般第一日補(bǔ)液量為3000～6000mL。

　　(2)補(bǔ)液的性質(zhì)。血糖高時(shí)(大于13.9mmol/L)可用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液;血糖降至13.9%mmol/L左右可改為5%的葡萄糖溶液或糖鹽水。

　　(3)補(bǔ)液的速度。應(yīng)視末梢循環(huán)、血壓、尿量、神志及心血管情況而定。一般入院初4小時(shí)平均1500mL(750～2000mL)，頭12小時(shí)補(bǔ)2500～3000mL，24小時(shí)補(bǔ)3000～6000mL。對(duì)于老年有冠心病或糖尿病性心臟病等有心血管病變者補(bǔ)液不宜太多、太快，以免引起肺水腫，可根據(jù)中心靜脈壓而估計(jì)補(bǔ)液的量及速度。

　　糖尿病酮癥酸中毒如何補(bǔ)鉀，如何糾酸?

　　(1)補(bǔ)鉀應(yīng)積極。在糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，由于酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實(shí)際上仍有失鉀。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù)，尿中大量排鉀，同時(shí)因葡萄糖利用增加，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，又因酮癥酸中毒得到糾正后細(xì)胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本癥中失鉀系特征之一，故應(yīng)積極補(bǔ)鉀，當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L則大大失鉀，應(yīng)積極補(bǔ)鉀，如血鉀高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴(yán)密觀察而俟機(jī)考慮補(bǔ)鉀。關(guān)于何時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀，以往多數(shù)認(rèn)為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn)，近年各家意見(jiàn)更趨向提早補(bǔ)鉀，除非血鉀過(guò)高或有腎功能不全或無(wú)尿時(shí)，否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀，即一開(kāi)始補(bǔ)液，即同時(shí)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量一般24小時(shí)總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè)，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。

　　(2)糾酸不宜過(guò)早。由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過(guò)多，并非HOC3損失過(guò)多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)早。且過(guò)多過(guò)早補(bǔ)給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點(diǎn)：①大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀;②反常性腦脊液pH降低;③鈉負(fù)荷過(guò)多;④反應(yīng)性堿中毒;⑤抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧;⑥導(dǎo)致腦水腫。故當(dāng)pH大于7.1時(shí)不宜補(bǔ)堿，若pH低于7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿，應(yīng)用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5mmol/L時(shí)要停止補(bǔ)堿。